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肥胖症是造成代謝症候群的主因


肥胖症是造成代謝症候群的主因



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不正常的FGF表達可能會引起癌症

成纖維細胞生長因子(Fibroblast growth factors,FGF)存在於多種生物中,是重要的蛋白質之一,包括無脊椎動物以及脊椎動物體內都已發現 FGF 的存在。FGF家族有三個成員,分別為BP1、BP2 和 BP3,又稱之為「伴護蛋白」(chaperone),因為他們會與原生纖維母細胞生長因子蛋白(primary FGF protein)結合,進而增強它的活性。在胚胎發育的過程中,FGF 協助細胞的增殖、分化及遷移。然而,不正常的FGF表達可能會引起癌症。

喬治城大學的資深研究人員、也是腫瘤學和藥理學的教授 Anton Wellstein,多年來一直研究 BP1,因為已在多種癌症患者發現 BP1 的血清濃度量會增加。研究人員假設 BP1 的過度表達可以增強 FGF 的生物作用,進而增加癌細胞增生。

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BP3可調節身體使用和儲存糖及脂肪

近日,Wellstein和他的團隊開始研究BP3的作用,並發現它會與三種特異性的FGF蛋白結合,而其都已知可調節代謝活動,特別是FGF19和FGF21這兩種蛋白質,可以調節身體如何使用和儲存糖及脂肪。

Wellstein說:「我們發現BP3對代謝的控制有顯著貢獻。」接著解釋:「當你有更多的BP3伴護蛋白可用時,FGF19 和 FGF21 的作用會因 BP3 信號增加而增加。這使 BP3 成為代謝碳水化合物和脂質的強大秘密武器。這就像在紐約市有更多計程車可乘載更多需要搭車的人。」Wellstein認為,多量的BP3基本上可以增加身體的新陳代謝,迫使肝臟能消耗多餘的糖和脂肪量,而不是變成儲存。為了驗證此一假設,研究人員利用幾種不同的小鼠模型,來評估BP3分別造成何種影響。

實驗結果:給予過量BP3會使小鼠脂肪量降低30%以上

首先,設計一組不產生任何BP3的小鼠模型,接著發現,這些小鼠表現出葡萄糖耐受異常(glucose tolerance)和循環三酸甘油酯水準有降低跡象,顯示出這組小鼠患有明顯的代謝功能失調狀況。接下來,研究人員研究好奇,如果給予肥胖老鼠過量的BP3會發生何時?結果不負眾望且令人興奮!https://cialis.avseo.net 小鼠因此降低了高血糖以及脂肪肝等肥胖代謝症候群,除此之外,總脂肪含量也下降了30%以上。Wellstein說:「我們發現,18天內8次的BP3治療足以將肥胖小鼠的脂肪減少三分之一以上。」

在進入人體試驗階段前,還需要進一步的做更多臨床前研究,但該研究已是個令人振奮的新發現,顯示了這款天然蛋白質可治療肥胖症的驚人潛力。

肥胖症已是全球性的危機,它也是造成代謝症候群(metabolic syndromes)的主因,包括高血糖、高血壓、高血脂等慢性疾病。世界肥胖聯盟(Word Federation of Obesity)預估,2025年全球肥胖人口將有27億人,這意味著全球1/3的人口將有肥胖或過重的問題!將影響醫療社會等問題,不得不重視此議題。
 


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